剖析大腦活動的節(jié)律
廈門心理咨詢-德仁心心理咨詢機構：剖析大腦活動的節(jié)律
心理專家：著名心理學教授郭瀟贏
大腦皮質含量有大量神經元，它們的整體活動狀況常常可以用腦電圖測定出來（圖1-11）。目前人們一般用腦電閣來幫助診斷某些神經疾患，特別楚癲癎病，也有用于對諸如睡眠活動等腦生埋活動方面的研究。由腦電圖記錄到的電波反映許多錐體細胞樹突上突觸興奮產生的電流，信號幅度取決有多少神經元在一起同步活動。當一群細胞同時興奮時，其各自的信號疊加起來的就形成一個大的表面信號；如果每個細胞接受同量的興奮信號而隨后很快擴散掉，信號就會疊加不足且不規(guī)則，此時活動細胞的數量和興奮總量雖沒有變化，但活動的時間就會不同。一旦這一群細胞反復同步興奮，腦電圖就會表現為大的節(jié)律波。因此，我們可以通過觀察腦電圖節(jié)律波的振幅來評價神經元活動的同步程度。腦電圖的圖像可以根據節(jié)律的頻率范圍分類，其中Beta節(jié)律最快，頻率大于14赫（Hz)，標志一個活動的皮質；Alpha節(jié)律的頻率約8?13Hz，反映靜息時的醒覺狀態(tài)；Theta節(jié)律為4?7Hz，在某種睡眠狀態(tài)時出現；Delta節(jié)律則很慢，一般小于4Hz，波幅較大，是深度睡眠的表現?？傊?，快頻率低幅度節(jié)律與覺醒、警覺或處于睡眠的夢境中有關，慢頻率高幅度節(jié)律則與無夢睡眠或病理性昏迷狀況相聯系。這可能是由于當皮質對各種感覺傳人或其他腦內信息進行加工而積極活動時，皮質神經元的活動水平相對高卻缺少同步，也就是說，各神經元可能從互相不盡相同的角度參與活動，它們對信號發(fā)送很快，但互相并不同時，于是造成腦電圖幅度低，出現Beta節(jié)律；相反在深度睡眠狀態(tài)，皮質神經元對信息不進行加工活動，只受一種總的慢節(jié)律傳人所影響，從而出現高同步導致腦電圖幅度加大。
腦內神經元同步節(jié)律活動的產生機制可能有兩種，即由某個起博點發(fā)動或由所有參加的神經元自行相互協同統(tǒng)一步調活動。丘腦的傳出投射到大腦皮質各個區(qū)域，可以被看做是人類皮質腦電節(jié)律的起博點。在某些情況下，丘腦神經元可以產生很有節(jié)律性的電活動。許多丘腦細胞具有專門的電壓門控離子通道，它們可以在沒有任何外來傳入影響情況下使細胞發(fā)生能自我維持、有節(jié)律的電活動，而這些丘腦細胞之間則可通過興奮或抑制性突觸聯系相互協同，按一定節(jié)拍產生群體性的節(jié)律活動。丘腦的這種節(jié)律隨后經興奮性的丘腦皮質纖維使大量皮質神經元按此節(jié)律放電。必須指出，也有相當皮質神經元的節(jié)律活動是靠自身相互協同而產生的。
有關腦的這些節(jié)律活動的功能尚不十分清楚。從腦電的睡眠狀態(tài)表現看來，這可能與皮質脫離感覺傳入有關。當人處于睡眠時，丘腦進入一種自發(fā)節(jié)律活動狀態(tài)，阻止了各種有組織感覺信息的通過。有人認為，神經節(jié)律活動可以協調神經系統(tǒng)各部分一起工作。腦處于覺醒時，無論是感覺還是運動系統(tǒng)常產生一種使腦電圖表現為30?80Hz的神經元同步活動，這可能是由于腦總合了各皮質區(qū)的快速振蕩使之成為單一的知覺機構。例如，當一個運動員在抓一個籃球的時候，他腦內不同神經元群都會同步地對籃球的特殊形態(tài)、顏色、運動狀況、距離，甚至其重要性等參數起反應，而有同步振蕩的趨向。也就是說，在某種目的面前，許多曾互不相關的分散神經元群會組合在一起，形成高度“同步”。因此，腦電圖反映的節(jié)律活動是觀察腦功能的一個有意義窗口。
腦內神經元同步活動的極端化就出現發(fā)作現象,這是一種病態(tài)表現。一個人如有反復發(fā)作的體驗，就呈癲癇狀況。引起癲癇的原因有時能找到，如腦的腫瘤、外傷、代謝障礙、感染和血管病等，但在多數情況下，很難找到癲癇的發(fā) 病原因。無論如何，某些癲癇反映了腦內神經元間興奮和抑制的失衡現象；有的則可能是它們相互興奮作用過強或過密的結果。阻斷GABA受體的藥物具有導致發(fā)作的潛在 作用，撤除某些鎮(zhèn)靜劑（如酒精或巴比妥）也可誘發(fā)癲癎。也有許多藥物能抑制癲癇，如某些藥物能延長GABA的抑制作用，有的則能減小某些神經元的高頻率動作電位，如苯妥英等。癲癎發(fā)作的特點與參加神經元的多少及其活動模式有關，如果是涉及所有皮質神經元的大發(fā)作，病人會失去意識、肌肉強直或抽動，可持續(xù)數分鐘之久。相反，涉及小范圍皮質區(qū)的癲痼常有特別的表現。例如波及皮質運動區(qū)某一部分的癲癇可以引起一部分肢體肌肉的抽動，如果涉及的是某一部分皮質感覺區(qū)，則可能引發(fā)某種不正常感覺（如聞到某種味道或看到火花閃亮等），如波及顳葉皮質就會引起以前曾有過的感覺或幻覺，也會造成記憶、思維和意識的障礙。
人們一生中有三分之一的時間在睡眠中度過，而睡眠中有四分之一時間則處于夢境之中。所有高等脊椎動物（甚至可能是所有動物）都需要睡眠，較長時剝奪一個人的睡眠可造成其一定功能障礙，對某些動物甚至會起致死作用。因此，睡眠對我們的生命來說就像吃飯和呼吸一樣重要。但是，什么是睡眠呢？睡眠是一種易于回復的、對環(huán)境反應和相互作用減弱的狀態(tài)（昏迷或麻醉不易回復，質量也與睡眠不同）。
1.腦的機能狀態(tài)
人在一天內有覺醒和睡眠兩個明顯不同的行為類型，然而即使是睡眠期也可分成不崗的時相在睡眠期間，人有數次進入眼快動睡眠在此期間，人的腦電圖更像覺醒表現，除眼肌外渾身固定不動，同時有做夢現象。睡眠其他時期為非眼快動睡眠，也稱慢波睡眠，因為此期的腦電呈大而慢的節(jié)律波形，大腦不做復雜的夢。由此可見，覺醒、NREM睡眠和REM睡眠這二個基本行為狀態(tài)是由腦機能的三個不同狀態(tài)所決定的，這些狀態(tài)同時伴有身體機能的改變。
2.睡眠周期
人在睡眠中大約有75%的時間處于NREM睡眠，而25%為MREN睡眠，二者在整個晚上處于周期交替狀態(tài)。NREM睡眠一般被分成四個階段，在正常情況下，人們先通過一個NREM睡眠逐漸進入REM睡眠，然后又回到NREM睡眠再進入REM睡眠，每90min重復一次。這種節(jié)律可稱為次晝夜周期，比所謂的晝夜周期節(jié)律要快。從腦電圖看，一個健康成人在朦脆進人NREM睡眠第一階段時，腦電的alpha節(jié)律變得不規(guī)則并減小，眼球出現慢慢轉動。此期往往為一過性，睡得很輕且易被喚醒，常僅持續(xù)幾分鐘。處于NREM第二階段的人睡得稍深，持續(xù)5?15min。腦電表現為8?14Hz的波（稱為睡眠梭），應由丘腦起搏點的活動所引發(fā)；此外，還可見高而尖的波，稱為K復合體，眼球則幾乎不動。在NREM第三階段，腦電為大而慢的delta節(jié)律，眼和身體都不動。第四階段睡得最深，腦電呈大而頻率低于2Hz的節(jié)律波。在睡眠第一個周期內，第四階段可持續(xù)20?40min之后，睡眠又變淺，又回到第二階段約10?15min，再突然進人REM睡眠（腦電為快的beta節(jié)律，眼球轉動很快)。隨著夜晚時間的推移，NREM睡眠時間特別是第三四階段不斷減少，而REM睡眠時間卻不斷增加，到后來，REM可持續(xù)30?50min,但兩次REM之間至少要間隔30min(NREM睡眠）。正常成人每天的睡眠時間約需5到10小時，因人而異。
3.睡眠的作用
睡眠對哺乳動物、鳥類和爬行類動物的生存都至關重要，即使生活在大洋中、須臾停止運動的海豚也有特殊的睡眠形式。人們對睡眠的機能作用還不能解釋得很清楚，一般有所謂恢復理論和適應理論兩種說法。恢復理論指睡眠是為了休息、恢復體力以準備醒來；適應理論則指睡眠能躲避環(huán)境中有害的東西和節(jié)約能量。這兩種學說都不全面。同樣，人們對做夢的意義也不太了解。夢境多在REM睡眠中出現，但REM睡眠不能代表做夢。實驗中設法去掉人的REM睡眠會造成所謂REM睡眠反彈現象，即一旦停止抑制REM睡眠后，受試者在睡眠中將有更多的REM睡眠以補回過去的損失。近來，有人提出“活動合成”理論，認為夢是在REM睡眠期中由腦橋隨機放電引起大腦皮質的聯想或回憶。也就是說，腦橋的某些神經元經過丘腦激活了皮質各區(qū)域，誘導出一些印象或情感，而皮質又反過來將這些印象和情感進行合成，編成一定的情境。因此不難理解，人們所做的夢常常是古怪沒有意義的，因為腦橋的發(fā)放完全是隨機的。有許多人認為，REM睡眠甚至做夢與記憶功能有關。取消人或動物REM睡眠的實驗證明這樣做可以損傷其學習能力；也有研究證明，在強度學習之后有REM睡眠增加現象。因此，某些記憶能力有可能需要在REM睡眠期內來得到加強。然而這一切還有待于進一步證明。
4.睡眠的神經機制
過去很長時間認為，睡眠是一個被動的過程，只要關閉對腦的輸入就能引起睡眠。后來的大量研究證明，睡眠是一個主動過程，有許多腦部參與其中。現在知道，參與控制人覺醒和睡眠過程的神經元屬于前面提到的播散調節(jié)系統(tǒng)中的一部分；在覺醒和驚醒過程中，腦干的去甲基腎上腺素和5 -羥色胺能神經元參與活動而乙酰膽堿能神經元與REM睡眠有關；腦干的播散調節(jié)系統(tǒng)通過控制丘腦的節(jié)律活動來影響大腦皮質的腦電活動，丘腦與睡眠相關的慢節(jié)律可以阻斷外周向皮質發(fā)放的感覺傳入；睡眠也與下行調節(jié)系統(tǒng)有關，如在做夢時可抑制運動神經元。
覺醒和上行網狀激活系統(tǒng)實驗證明，損傷腦干的中線結構可造成類似NREM睡眠的狀態(tài)，而傷及被蓋外側即累及上行感覺傳導束卻不影響睡眠；相反，電刺激中腦中線被蓋網狀結構可以將皮質的腦電從睡眠慢波轉換成類似醒覺的快波。意大利科學家Moruzzi把網狀結構的這一部分稱為上行網狀激活系統(tǒng)，在此區(qū)域內，有一系列神經核團參與覺醒活動，這包括去甲基腎上腺素能的藍斑、含5-羥色胺的中縫核、腦干和基底前腦區(qū)的乙酰膽堿能神經元以及腦內以組織胺為遞質的神經元等。上述神經元的軸突到丘腦、大腦皮質和其他腦區(qū)，對它們產生興奮并抑制節(jié)律性發(fā)放的作用。
進人睡眠和NREM狀態(tài)目前還不清楚人是如何進入NREM狀態(tài)的，但是大多數腦干調節(jié)系統(tǒng)的神經元（包括NE、5-HT和ACh神經元）都有發(fā)放速度減慢現象。盡管大多數基底前腦神經元涉及覺醒，但其中一部分膽堿能神經元確在起動NREM睡眠時發(fā)放增加而在覺醒時靜止不動。NREM睡眠的早期（腦電呈睡眠梭狀態(tài)）是由丘腦神經元的節(jié)律活動擊發(fā)的，隨著NREM睡眠的深人，腦電出現delta波（小于4Hz)時，還是由丘腦神經元起作用，只不過它們的膜電位更低。引起腦電這種睡眠梭和慢波節(jié)律的同步現象是由于丘腦內以及丘腦與大腦皮質神經元之間存在相互聯系以致電波互相播散的結果。
REM睡眠的機制在此期間，皮質神經元至少是像醒著一樣地活動著，然而皮質并非為產生REM睡眠所必需。控制REM睡眠的中樞來自腦干播散調節(jié)系統(tǒng)，特別是腦橋。REM睡眠啟動時，位于上部腦干的兩個系統(tǒng)即藍斑和中縫核的電發(fā)放都處于極低的狀況，但在腦橋部的ACh能神經元卻發(fā)放明顯增加，這進一步造成丘腦和皮質神經元進行類似覺醒狀況下那樣的活動，當NE和5-HT神經元重新發(fā)放時，REM睡眠期則告結束。由于控制著前腦睡眠過程的腦干調節(jié)系統(tǒng)也控制著下行運動系統(tǒng)，因此，我們的身體在睡夢中一般不會隨夢境而產生運動。但必須指出，確有少數人在夢中產生受夢支配的活動，形成所謂REM睡眠行為障礙。這可能就是腦干調節(jié)系統(tǒng)對REM睡眠的肌張力調節(jié)方面的問題，這也是某些人有發(fā)作性睡眠的基礎。
促進睡眠的因素人們都很熟悉，常見的感染如感冒和流感都會引起嗜睡，這可能說明在對感染起免疫反應和睡眠之間存在有聯系。許多學者曾努力在血液或腦脊液中尋找能引起睡眠的物質，在某些動物身上已發(fā)現的一些促進睡眠的物質中，有許多與身體免疫系統(tǒng)相關。例如，在20世紀70年代哈佛大學的Pappenheimer就在剝奪睡眠的山羊腦脊液中發(fā)現有一種胞壁酰雙肽能促進NREM睡眠。這種雙肽一般只存在于細菌壁，同時可引起發(fā)燒并刺激血液中產生免疫細胞。另外，白介素1 (interleukin-1)也是促睡眠因子，它可在腦內膠質細胞和遍布全身的巨嗜細胞所合成，它們都能刺激免疫系統(tǒng)。它們的促睡眠機制仍不清楚，然而，它們的存在就說明，睡眠與人的抗感染功能可能有關。
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